We wrześniu 2026 roku na łamach prestiżowego magazynu „Nature Microbiology” ukazały się wyniki badań, które rzucają zupełnie nowe światło na to, jak oddychamy miejskim smogiem. Okazuje się, że zanieczyszczenie powietrza nie działa na każdego tak samo. Kluczem do zrozumienia, dlaczego jedni po fali smogu trafiają do szpitala z ciężkim zapaleniem płuc, a inni nawet nie kaszlą, są bakterie rezydujące w naszych drogach oddechowych.
Międzynarodowy zespół naukowców z Wellcome Sanger Institute, National Institute for Communicable Diseases w Johannesburgu oraz barcelońskiego centrum superkomputerowego (BSC-CNS) wziął pod lupę niemal 59 000 przypadków inwazyjnej choroby pneumokokowej. Analiza danych zbieranych przez 19 lat wykazała fascynującą, choć mroczną zależność.
Niebezpieczny duet: smog i konkretne szczepy bakterii
Bakteria Streptococcus pneumoniae (dwoinka zapalenia płuc) to cichy lokator. Szacuje się, że nosicielami tego drobnoustroju w nosie i gardle jest blisko 20 procent dorosłych na całym świecie (a w niektórych regionach nawet ponad połowa dzieci). Przez większość czasu nic się nie dzieje – bakteria siedzi cicho. Sytuacja zmienia się diametralnie, gdy do gry wchodzi pył zawieszony PM2.5.
Badania udowodniły, że ryzyko rozwoju groźnych infekcji – takich jak sepsa, zapalenie opon mózgowych czy bakteryjne zapalenie płuc – zależy od konkretnego podtypu (serotypu) bakterii:
- Szczepy takie jak 14, 19A oraz 8 wykazywały najsilniejszy związek ze wzrostem liczby infekcji po ekspozycji na zanieczyszczone powietrze.
- Czas reakcji organizmu na smog różni się w zależności od genetyki mikroba. W przypadku obecności serotypów 4, 8 czy 23F oraz linii genetycznej GPSC21 (serotyp 19F), infekcja rozwijała się błyskawicznie – w ciągu kilku dni od kontaktu ze smogiem.
- Dla innych szczepów opóźnienie to wynosiło nawet do dwóch tygodni, co wcześniej utrudniało lekarzom powiązanie fali zachorowań z dniami o wysokim stężeniu pyłów.
Temperatura i pogoda a mikrobiom
Naukowcy wzięli pod uwagę zmienne meteorologiczne. Zauważono ciekawą regułę: wysokie temperatury sprzyjały natychmiastowemu wysypowi zachorowań po ekspozycji na zanieczyszczenia, podczas gdy chłodniejsze dni działały z opóźnieniem. Prawdopodobny mechanizm polega na tym, że zimowe infekcje wirusowe uszkadzają nabłonek oddechowy, torując drogę bakteriom, podczas gdy drobny pył smogowy bezpośrednio upośledza mechanizmy odpornościowe płuc.
Najbardziej narażone na ten biologiczno-chemiczny koktajl pozostają tradycyjnie małe dzieci oraz osoby starsze. Autorzy pracy podkreślają, że zrozumienie struktury populacji bakterii w populacji może w przyszłości pomóc w precyzyjnym prognozowaniu zagrożeń zdrowotnych i planowaniu polityki antysmogowej na szczeblu miejskim.
Źródło: RSS Popularyzacja
KOMENTARZE